La pseudociencia, el lado oscuro de la ciencia.

Por Sergio Navas Yuste

˂˂Verá señor, su cáncer de páncreas está empeorando, pero no se preocupe. Existe un tratamiento a base de zumo de frutas que le será de gran ayuda. ˃˃

¿Te suena de algo? Quizás algo así fue lo que le dijeron a Steve Jobs, el fundador de la multimillonaria compañía Apple, cuando en 2003, con un cáncer de páncreas diagnosticado, decidió renunciar a la medicina convencional. Desgraciadamente su vida llegó a su fin.

Imagen tomada de readthisshit

Déjame decirte que en esta vida los grandes problemas generalmente no tienen soluciones sencillas. ¡Qué fácil sería curar un cáncer con un mero tratamiento a base de azúcar! 

Este caso que te he presentado es uno de los más famosos que hay sobre pseudoterapias, un tipo de pseudociencia que no sigue los pasos del método científico.

Es posible que no sepas la diferencia entre ciencia y pseudociencia. Te lo explicaré con un pequeño juego de palabras para que lo entiendas. Cuando un científico plantea una posible explicación de un problema científico y dicha explicación no se corresponde con la realidad, la ajusta y corrige hasta que se acerca de manera óptima a la realidad que nos rodea. Sin embargo, un pseudocientífico opta por ajustar la realidad hasta que se acerca de manera óptima a la explicación que plantea. He ahí la diferencia.

¿Crees que solo existe este tipo de pseudociencia? Pues, por desgracia, la respuesta es no. Te mencionaré algunos ejemplos: astrología, numerología, ufología, acupuntura…, e incluso algunas tan originales como la fecoterapia; sí, has leído bien, tomar heces para curar enfermedades. 

Imagen adaptada de http://www.20minutos.es/noticia/2633151/0/actores-papel/darth-vader-anakin-skywalker/star-wars/

Quizás pienses que jamás harías uso de ninguna pseudoterapia. Pero, como bien es sabido, cuando uno está en una situación angustiosa no atiende a razones y se deja llevar por los demás, que pueden actuar en su propio beneficio. O, dicho de otro modo, se deja seducir por el poder del lado oscuro de la ciencia. Ojalá tú nunca te dejes seducir.

El gato de Schrödinger: ¡Se busca vivo y muerto!

Por Leticia Lucero López

 “Cuando escucho hablar del gato de Schrödinger, saco la pistola”. – Stephen Hawking

Una actividad tan sencilla como jugar al parchís resulta toda una paradoja para un físico cuántico. ¿Pero no me ibas a hablar de un gato? Sí, pero antes vamos a darle un poco al parchís.

De pequeña era una “crack” jugando: siempre cogía la ficha azul y era el ama del cotarro. Ya, ya sé que tiene muy poca estrategia, pero a veces “mola” alardear de uno mismo… Pero vamos al tema.

Recuerdo cuando metía el dado en el cubilete, lo agitaba y lo ponía boca abajo unos segundos para darle dramatismo al asunto antes de levantarlo y ver el resultado. ¡Ostras, cómo molaba que saliese un seis! Obviamente, si te preguntase si el dado tenía el seis cara arriba antes de levantar el cubilete me habrías dicho que sí…, que menuda chorrada. ¡Pero para un físico cuántico esto no es así! Un físico diría que el seis sale justo cuando miras al dado “¡¡¡Cómo!!!” Pues porque todas las caras ocurren al mismo tiempo cuando el cubilete está boca abajo y solo quedará una al levantarlo para mirar el resultado. Me estás tomando el pelo, ¿no? Si no me crees, vamos con lo del gato.

Schrödinger’s cat (2017). Philosophical explorations. 

Resulta que Schrödinger era un físico que en 1935 hipotetizó, de una manera un poco sádica, un experimento en el que encerraba a su gato en una caja opaca junto a un frasco de cristal con veneno conectado a dos vías de un circuito que se unían en una bifurcación. A través de esta ruta se lanzó una partícula muuuuuy pequeña, una partícula a, para los lectores de matrícula. Cuando la partícula seguía la vía derecha, el frasco se rompía y el gato moría; cuando seguía el camino de la izquierda, el frasco no se rompía y el gato vivía. Pero como la cuántica es muy “guay”, la partícula tomaría ambas rutas, de modo que el gato quedaría vivo y muerto a la vez hasta que se abriese la caja, momento en que se produciría un “colapso” y sólo quedaría una opción. Ésto suena como si a Schrödinger le gustase experimentar con sustancias psicotrópicas…. ¡Pero es que lo mejor es que su paradoja ha sido demostrada! ¡Que sí, créeme!

Schrödinger lo decidió demostrar con un experimento sencillisimo (instrumentalmente hablando), en el que probó que una de estas partículas llegaba a tomar los dos caminos a la vez, siempre y cuando ningún humano cotilla decidiese medirla. O sea, ¿que yo podría estar en dos sitios a la vez en un mundo cuántico? Pues sí; de hecho los físicos piensan que esto podría llegar a explicar la presencia de otras dimensiones, a parte de las tres que ya conocemos, en las que el resto de caras de nuestro dado habrían salido. Ciertamente esta hipótesis sale cara en universos.

Y todo esto, damas y caballeros, es física cuántica, ciencia que ha permitido el desarrollo de sistemas de computación, televisores y aparatos de biomedicina, entre muchas otras cosas. Aunque lo más alucinante sería el llegar a probar la existencia de otras dimensiones o el hacer cosas tan increíbles como viajes en el tiempo o excursiones a otras galaxias, hazañas que a día de hoy aún nos suenan a ciencia ficción. ¿A que resulta impresionante?

Este post está basado en el Best Seller “Desayuno con Partículas”, por Sonia Fernández-Vidal, doctora en Óptica e Información Cuántica. 

¿Qué es la autofagia?

Por I. R. Pardo

Entrevistamos a Patricia Boya, investigadora del CIB-CSIC y experta en el campo

La autofagia es un proceso de reciclaje que realizan todas las células –incluidas las tuyas, lector- y del que se conoce aún poco para ser algo tan básico y esencial¹. Sin embargo, puede que este campo empiece a ser más popular dado que el Premio Nobel de Fisiología y Medicina del año 2016 ha sido otorgado a Yoshinori Ohsumi, por su trabajo de toda una vida sobre la autofagia².

Para conocer un poquito más de cómo funciona el proceso de la autofagia, contactamos con Patricia Boya, Licenciada en Biología por la Universidad de Navarra, donde también realizó su tesis doctoral y actual Investigadora Científica del CSIC en el CIB (Centro de Investigaciones Biológicas, Madrid). Hoy en día, Patricia es líder de uno de los grupos de investigación españoles más prometedores dentro del campo de la autofagia, y gracias a ella tenemos el placer de conocer más sobre este proceso.

-  Entrevistador: Supongo que te habrán hecho esta pregunta en diferentes entrevistas pero… ¿Qué es la autofagia? ¿Eso se come?

-  Patricia: Pues mira, va de comida. La autofagia es un sistema de degradación que tienen todas nuestras células y que permite eliminar componentes que están dañados, o no hagan falta; y reutilizarlos para otras funciones. De modo que la célula mete estos componentes dentro de una bolsita llamada “autofagosoma”. Esa bolsita la junta con otra bolsita, que es donde están los enzimas lisosomales que degradan ese material. La autofagia se activa por el ayuno –o falta de nutrientes- pero también por numerosas situaciones de estrés celular.

Francisco R. Villatoro ®

-  Entrevistador: Así que son un poco los basureros de la célula… ¿Cómo funcionan exactamente los basureros celulares? ¿Qué tipo de regulación siguen? ¿Cómo deciden: “venga, vamos a comernos a este bicho que ya es basura”?

-  Patricia: Efectivamente, son como los basureros de la célula. Al principio pensábamos que era algo poco selectivo, de manera que la célula decidía “venga, me voy a comer este cacho”. Sin embargo, en biología nada es al azar, hoy sabemos que la autofagia es altamente selectiva. Gracias a eso, hay maneras de marcar proteínas o estructuras dañadas (“basura”) para que las células las reconozcan y envuelvan en un autofagosoma. De esta manera podemos degradar las mitocondrias dañadas, los ribosomas viejos, e incluso los patógenos intracelulares. Cada vez estamos viendo que la autofagia es selectiva y hay un marcaje especial de las cosas que se van a degradar.

-  Entrevistador: ¿Qué patologías sufre la célula si los basureros se ponen en “huelga a la española”?

-  Patricia: Pues esta es una pregunta interesante. Por ejemplo: en las células que no pueden dividirse o post-mitóticas como las musculares o las neuronas, la basura no pueden dividirla entre las células hijas. Entonces, cuando se bloquea la autofagia, los principales tejidos afectados son precisamente los post-mitóticos. De hecho, el déficit de autofagia es común en muchas enfermedades neurodegenerativas, por lo que es esencial para mantener nuestras neuronas en correcto funcionamiento.  

Otro ejemplo importante de que la autofagia mantiene nuestras células limpias, es que el envejecimiento muchas veces se asocia también a defectos de autofagia, y tejidos envejecidos suelen tener menores niveles de autofagia.

Ignacio Ramírez Pardo ®

-  Entrevistador: Y si… ¿fuera una “huelga a la japonesa”?

-  Patricia: Si lo piensas, si una célula tiene mucha autofagia se digeriría por completo, y eso tampoco puede ser bueno. Eso está detrás de lo que por mucho tiempo se llamó la “muerte por autofagia”, un mecanismo de muerte celular distinto de la apoptosis. No se conocía su mecanismo molecular; pero se veía una acumulación de autofagosomas en neuronas y otras células cuando se morían.

De hecho, estuve durante tres años buscando este tipo de muerte celular, porque yo veía que mis células acumulaban autofagosomas antes de morir, cuando dañábamos los lisosomas. Pero cuando yo bloqueaba este mecanismo supuestamente ejecutor, teníamos más muerte. Claro, ahora la explicación parece muy sencilla porque sabemos que es un mecanismo citoprotección. Pero, en ese momento, estuve dándole muchas vueltas porque claro, si es un mecanismo de muerte, lo bloqueo y se me mueren más, ¿qué está pasando? 

Lo que ocurría es que cuando bloqueaba la autofagia y a esas células las ponía en situación de ayuno, la autofagia se activaba y se formaban los autofagosomas. Pero como la fase final en los lisosomas estaba bloqueada, la autofagia no podía completarse y las células se morían.

A pesar de ello, no hemos descartado del todo que en algunas circunstancias la autofagia sea la responsable de la muerte celular.

Por ejemplo, se ha visto que durante la metamorfosis de Drosophila melanogaster o la mosca de la fruta, la eliminación de los genes Atg puede rescatar de la muerte a algunas células Algo similar se ha observado también en algunos modelos de degeneración del sistema nervioso. Sin embargo, esta “muerte por autofagia” no se ha visto a nivel fisiológico en otros organismos, aunque si existe en la mosca deberíamos verla en otros animales. Yo aún estoy buscándola; así que si existe espero encontrármela algún día.

-  Entrevistador: Bueno, esperemos que seas tú la que la encuentre y te tengamos que galardonar con algún premio. Hablando de premios…  ¿Qué relevancia tiene el Premio Nobel de Medicina de este año otorgado a Yoshinori Ohsumi?

-  Patricia: Mucha; de hecho, es raro que le entreguen este premio a una sola persona. Yo creo que es una buena decisión porque lo que hizo Yoshinori Ohsumi fue idear una manera de ver los autofagosomas en levadura, el organismo modelo con el que él trabajaba. El proceso de la autofagia es muy rápido; en 10 minutos los autofagosomas se forman y desaparecen, de modo que es difícil verlos. Este proceso se conocía principalmente en mamíferos, pero se sabía que también las levaduras lo llevaban a cabo. Entonces él pensó: vale, si bloqueo la fase final del proceso de autofagia se me van a acumular los autofagosomas y los voy a poder ver. Una vez lo consiguió se propuso generar mutantes que no acumulasen estos autofagosomas para ver qué genes había detrás. Así encontró 15 genes que los llamó genes “apg”, aunque actualmente se llaman genes “atg”; y cuando se los quitabas a la levadura ya no podía formar autofagosomas. Esto fue esencial para conocer el mecanismo molecular y, por otro lado, al tener los genes se pudieron buscar homólogos en otras especies, incluida la especie humana. De modo que su trabajo sentó las bases de lo que llamamos la “era molecular” de la autofagia; conocemos los genes del proceso y los podemos manipular para saber cómo funciona.

Además siempre ha habido mucha tradición de autofagia en Japón, de hecho el primer congreso de autofagia que fui dije: ¿Me he confundido?, ¿por qué aquí hay sólo japoneses? De modo que creo también, que es un premio a la comunidad japonesa ya que han sido súper generosos cediéndonos un montón de reactivos, han desarrollado nuevas tecnologías; y gracias a ellos el campo está donde está hoy.

-  Entrevistador: Y… ¿su grupo de investigación?

-  Patricia: Nosotros trabajamos en la autofagia desde hace muchos años y yo lo que quiero entender es porqué es un proceso tan esencial, cuáles son las funciones de la autofagia, y qué ocurre cuando alteramos dicho proceso. En concreto, trabajamos en conocer el papel de la autofagia dentro del sistema nervioso y su implicación en enfermedades neurodegenerativas, concretamente de la retina.

-  Entrevistador: ¿Trabajáis en retina porque es un modelo más simple?

-  Patricia: Pues mira, efectivamente, es un modelo sencillo, accesible y, sobre todo, pertenece al sistema nervioso central. Entonces, podemos extraer las retinas, ponerlas en cultivo manteniendo la comunicación intercelular y mirarlas al microscopio.

Además, las cultivamos en medios definidos, lo que es muy interesante para estudiar la autofagia. Porque al conocer todos los componentes del medio podemos eliminar o sustituir alguno y ver qué consecuencias tiene eso para la activación de la autofagia, y estudiar cómo se comporta en la retina. Además, cada ratón tiene dos ojos, lo que sirve para hacer control y tratamiento en un mismo individuo. En definitiva, es un sistema genial para estudiar el sistema nervioso.

-  Entrevistador: Por último, ¿qué perspectiva de futuro de augura a la autofagia? ¿Crees que jóvenes científicos como nosotros tendremos la posibilidad de seguir su estela en centros de España como el CIB?

-  Patricia: Yo creo que estamos al principio, por eso es un campo tan apasionante porque se conoce muy poco, pero cada día conocemos más. Pero hay mucho espacio para otros grupos y aproximaciones. Una prueba de ello es que yo empecé en 2002 y a mi vuelta a España en 2005 había tres grupos y ahora hay muchos más. De hecho, tenemos una red de grupos de investigación interesados en autofagia financiada por el MINECO como red de excelencia llamada NEAR³. A día de hoy somos más de 40 grupos que hacemos una reunión anual entre otras actividades. De hecho, ya estamos preparando la del año que viene, donde traeremos invitados extranjeros y nos reuniremos para compartir nuestros datos.

-  Entrevistador: Es genial que haya tanta colaboración

-  Patricia: La hay, y además es necesaria porque como la autofagia al ser un proceso tan rápido hay que cambiar la manera de diseñar los experimentos. Esto lo aprendes si alguien te ayuda, o si has hecho el experimento mil veces y no te sale nada. Es un campo nuevo, y por eso necesitamos colaboración.  

-  Entrevistador: Bueno, pues muchas gracias por esta magnífica entrevista, y espero que se siga descubriendo nuevas cosas de este apasionante campo.  

*Nota del entrevistador: NEAR (Network of Excellence for Autophagy Research, www.autofagia.org)

  

Enlaces y artículos de interés

Vídeo del anuncio del Premio Nobel de Medicina y Fisiología 2016: https://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2016/announcement.html

Entrevista al ganador del Premio Nobel de Medicina y Fisiología 2016: Ohsumi, Y. (2012). People & Ideas Yoshinori Ohsumi: Autophagy from beginning to end, 197(2), 164–165.

Entrada explicativa del trabajo del Yoshinori Oshumi: Villatoro, F (2016). Premio Nobel de Medicina 2016: Yoshinori Ohsumi por la genética de la macroautofagia. Biología | La Ciencia de la Mula Francis. Retrieved 24 November 2016, from http://francis.naukas.com/2016/10/03/premio-nobel-de-medicina-2016/